ارزیابی اسپرم موش های سوری مبتلا به آنمی همولیتیک القاء شده توسط فنیل هیدرازین و اثر محافظتی کروسین

کم­خونی همولتیک و به تبع آن کاهش اکسیژن­رسانی می­تواند موجب اختلال در عملکرد بیضه و اسپرماتوژنز گردد.  هم­چنین آهن آزاد شده از گلبول­های قرمز و به دنبال آن افزایش آهن بافتی ممکن است ایجاد استرس اکسیداتیو نماید.  هدف از این مطالعه، بررسی اثر آنمی­همولیتیک ایجاد شده توسط فنیل­هیدرازین بر کیفیت اسپرم موش سوری و نقش محافظتی کروسین بر آسیب ناشی از فنیل­هیدرازین بود.  از این رو در تحقیق حاضر، تعداد 49 قطعه موش سوری نر بالغ 20 تا 25 گرمی در 7 گروه مورد استفاده قرار گرفتند.  گروه اول کنترل، دریافت­کننده­ی سرم فیزیولوژی و سه گروه دریافت­کننده­ی فنیل­هیدرازین با دوزهای 2، 4 و 6 میلی­گرم بر صد گرم وزن بدن به صورت داخل صفاقی هر 48 ساعت یک بار و سه گروه دیگر همراه فنیل­هیدرازین­کروسین با دوز 200 میلی­گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن هر 24 ساعت یک بار به مدت 35 روز به روش داخل صفاقی دریافت نمودند.  بعد از اتمام دوره­ی درمان، نمونه های اسپرم گرفته شده از دم اپیدیدیم پس از شمارش کلی و بررسی میزان تحرک، از نظر میزان زنده بودن، بلوغ هسته و آسیب dna مورد ارزیابی قرار گرفتند.  نتایج نشان­دهنده­ی کاهش چشم­گیر و وابسته به دوز تعداد اسپرم، میزان تحرک، درصد زنده بودن، درصد بلوغ هسته­ای و اسپرم­های با dna سالم در گروه های دریافت­کننده­ی فنیل­هیدرازین بود.  نتایج حاصل بیانگر این است که کم خونی همولیتیک ناشی از فنیل هیدرازین، به طور معنی­دار کیفیت اسپرم­ها را کاهش داده است، در حالی که بررسی گروه های دریافت­کننده­ی کروسین به عنوان یک آنتی­اکسیدانت نشان­دهنده­ی به حداقل رسیدن این آسیب­ها بود (05/0p